比利時(shí)布魯塞爾自由大學(xué)的科學(xué)家小組首次鑒定出了基底細(xì)胞癌（最常見(jiàn)的皮膚癌）的細(xì)胞起源。
我們的皮膚在保持健康的過(guò)程中會(huì)伴隨著死細(xì)胞的剝離，然后被新的細(xì)胞替代。這一過(guò)程由祖細(xì)胞（progenitor cell）控制，它們會(huì)分化為功能齊全的皮膚細(xì)胞，補(bǔ)充死亡的皮膚。同時(shí)，健康的皮膚還得到了一小部分干細(xì)胞的支持。這些干細(xì)胞通常保持“沉默”，但當(dāng)皮膚遭到破壞時(shí)，它們會(huì)被激活，幫助修復(fù)皮膚。
然而，當(dāng)上述過(guò)程發(fā)生錯(cuò)誤時(shí)，可能會(huì)導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。DNA的損傷或者致癌基因的激活會(huì)觸發(fā)一連串的反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞增殖異常，引發(fā)癌癥。其中，一些腫瘤可能是良性的，但也有一些腫瘤會(huì)擴(kuò)散至全身，通常被稱為轉(zhuǎn)移性腫瘤。一直以來(lái)，科學(xué)家們對(duì)究竟是哪種類(lèi)型的細(xì)胞導(dǎo)致了腫瘤的形成，以及這些細(xì)胞如何參與了腫瘤發(fā)生和生長(zhǎng)的過(guò)程飽有濃厚的興趣。
在這項(xiàng)新研究中，科學(xué)家們利用小鼠模型揭示了當(dāng)致癌基因被激活時(shí)，皮膚干細(xì)胞和祖細(xì)胞是如何響應(yīng)的。研究發(fā)現(xiàn)，祖細(xì)胞能夠引發(fā)良性病變，而只有干細(xì)胞有能力發(fā)展成致命的侵襲性腫瘤。
研究中，科學(xué)家們使用了一種轉(zhuǎn)基因小鼠模型，通過(guò)改變小鼠基因使其干細(xì)胞和祖細(xì)胞中的致癌基因能夠被激活。同時(shí)，研究人員還為致癌基因添加了熒光標(biāo)記。這樣一來(lái)，致癌基因被激活的細(xì)胞就很容易被識(shí)別。此外，當(dāng)這些細(xì)胞增殖后，子代細(xì)胞也能夠被追蹤。這些相關(guān)聯(lián)的熒光細(xì)胞被稱為“克隆”（clones）
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貨號(hào) |
產(chǎn)品名稱 |
CAS |
特性 |
包裝 |
價(jià)格￥ |
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C16-P10687 |
鄰苯二甲醛（OPA) |
643-79-8 |
99%,用于 HPLC熒光標(biāo)記 |
1g |
169 |
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5g |
378 |
利用數(shù)學(xué)模型分析每個(gè)克隆中（per clone）熒光標(biāo)記細(xì)胞的數(shù)量發(fā)現(xiàn)，只有從突變干細(xì)胞衍生出來(lái)的“克隆”能夠克服程序性細(xì)胞死亡機(jī)制，繼續(xù)分裂和增殖，最終發(fā)展成基底細(xì)胞癌（一種皮膚癌）。相反，隨著細(xì)胞凋亡水平的不斷增加，祖細(xì)胞來(lái)源的“克隆”的生長(zhǎng)會(huì)被“阻攔”，最終形成良性病變。靶向調(diào)節(jié)細(xì)胞命運(yùn)的通路有望成為阻止腫瘤發(fā)生或生長(zhǎng)的有效方法，或可產(chǎn)生新的治療方案。
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