弱視是在視覺發(fā)育的關(guān)鍵時期(一般指兒童七歲以前)，由于大腦視覺皮層的非正常發(fā)育而導(dǎo)致的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。通常發(fā)于單眼，由于一只眼(差眼)的視力明顯弱于另一只眼(健眼)，兒童會更多的使用健眼而放棄使用差眼。這種使用偏好導(dǎo)致大腦視覺中樞更多的控制健眼同時放棄對差眼的響應(yīng)(這種現(xiàn)象稱為眼優(yōu)勢可塑性)，從而最終導(dǎo)致單眼視力的永久性喪失。

　　幼年形成的弱視會持續(xù)存在于成年，然而你會發(fā)現(xiàn)大多數(shù)弱視患者的眼球并沒有器質(zhì)性病變。所以弱視其實不是眼盲，而是腦盲。全世界有1-5%的人受到弱視的影響，然而目前并沒有針對弱視的有效治療手段。

　　近日，來自加州大學(xué)爾灣分校(University of California, Irvine)和馬里蘭大學(xué)帕克分校(University of Maryland, College Park)的研究人員分別同時發(fā)現(xiàn)了控制弱視形成的分子機制。他們發(fā)現(xiàn)神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1(Neuregulin-1或NRG1)通過作用于大腦視覺皮層中小清蛋白陽性抑制性神經(jīng)元表面的ErbB4受體來調(diào)節(jié)視覺皮層的神經(jīng)可塑性。該蛋白在發(fā)育的關(guān)鍵時期表達最強，成年后表達變?nèi)?。這種表達強度隨時間的變化與神經(jīng)可塑性的關(guān)鍵時期相契合，暗示了它很可能是開啟和關(guān)閉關(guān)鍵時期的重要分子開關(guān)。

　　而且，在弱視初期的小鼠模型中，神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1在視覺皮層的表達量相對于對照組大幅減少，從而導(dǎo)致眼優(yōu)勢可塑性的發(fā)生，最終形成弱視。更重要的是，外源注射神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1在小鼠中成功的抑制了弱視在幼年時期的發(fā)生和形成。另外，在成年時期抑制神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1的活性可以重新打開類似于幼年的視覺發(fā)育關(guān)鍵時期。

　　上述研究結(jié)果分別發(fā)表于10月5日的Neuron(Sun et al., 2016; 通訊作者Xiangmin Xu)和 The Journal of Neuroscience (Gu et al., 2016; 通訊作者Elizabeth M. Quinlan)上。

　　這項發(fā)現(xiàn)意味著人類有望在幼年弱視形成的初期就徹底抑制它的發(fā)展與惡化，從而防止永久性視覺缺陷的發(fā)生。另外，在成年中重新打開視覺發(fā)育的關(guān)鍵時期有望糾正已經(jīng)形成的由弱視導(dǎo)致的視覺缺陷。

　　不僅如此，這個發(fā)現(xiàn)還將對治療與神經(jīng)發(fā)育相關(guān)的其他疾病產(chǎn)生深遠的影響。例如，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1與精神分裂癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，是一種最敏感的精神分裂癥易感蛋白。而且最近的研究調(diào)查顯示精神分裂癥大多開始于青少年時期，是一種與大腦發(fā)育緊密相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。所以，神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1介導(dǎo)的細(xì)胞信號及其功能的研究對于精神分裂癥的治療也將有著同樣重大的意義。

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