最近由芝加哥大學(xué)研究者們做出的一項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)了阿茲海默癥、帕金森以及亨廷頓癥三大疾病的共同之處：患者體內(nèi)的異常蛋白質(zhì)在進(jìn)入腦細(xì)胞中后都會(huì)以相似的方式導(dǎo)致大腦的損傷。

　　這一發(fā)現(xiàn)也許能夠解釋阿茲海默癥、帕金森癥、亨廷頓癥以及其它神經(jīng)退行性疾病破壞大腦功能的內(nèi)在機(jī)制。此外，這一發(fā)現(xiàn)還提示我們用于治療某種疾病的療法或許對于其它疾病的治療也有用處。

　　這一研究的通訊作者是Edward Campbell博士，第一作者是William Flavin博士，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Acta Neuropathologica》雜志上。"促進(jìn)一些蛋白質(zhì)沉積以及受損的膜泡的清除能夠提高大腦的活性"，Campbell說道："如果我們能夠在某一類疾病模型中嘗試成功，那么對于另外兩類疾病也有一定的借鑒意義"。

　　神經(jīng)退行性疾病是由于神經(jīng)元以及其它腦細(xì)胞的死亡引發(fā)的癥狀，不同的疾病影響的大腦區(qū)域不盡相同。阿茲海默癥破壞大腦的記憶功能，而帕金森癥與亨廷頓癥則破壞了大腦的運(yùn)動(dòng)能力，這三種疾病都有明顯的惡化特征，而且目前沒有可用的療法。

　　此前研究表明這三種疾病都存在蛋白質(zhì)的異常折疊以及在腦細(xì)胞中的沉積，這些沉積塊能夠在細(xì)胞間傳遞，最終導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。當(dāng)然，不同的疾病涉及的蛋白類型有所不同，阿茲海默癥中為tau，帕金森癥以及亨廷頓癥中為alpha-synuclein。

　　Loyola的這一研究重點(diǎn)在于揭示這些蛋白質(zhì)沉積在健康的腦細(xì)胞中侵染的機(jī)制。研究者們認(rèn)為，一旦蛋白進(jìn)入細(xì)胞，將會(huì)進(jìn)入膜泡之中。進(jìn)一步，蛋白質(zhì)破壞膜泡完整性以釋放入胞漿中，引起細(xì)胞的功能紊亂。

　　另外，Loyola還研究了細(xì)胞對于這一現(xiàn)象的反應(yīng)：細(xì)胞會(huì)將這些蛋白質(zhì)沉積以及膜泡聚集在一起進(jìn)行清除，但蛋白質(zhì)具有較強(qiáng)的耐受性。

　　Flavin認(rèn)為，他們的研究所發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)破壞細(xì)胞的方式在三種疾病中十分相似，這是十分令人意外的，此外，Campbell還認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)需要后續(xù)的研究加以證實(shí)。

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