導(dǎo)讀

　　8月28日，《Journal of Clinical Investigation》期刊發(fā)表一篇文章揭示，決定CD8+T細(xì)胞分化傾向(記憶細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞)的關(guān)鍵因素是細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶體活性。來自于加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，激活細(xì)胞蛋白酶體的藥物能夠促使更多的記憶細(xì)胞產(chǎn)生。

　　疫苗和癌癥免疫療法在本質(zhì)上是一樣的：它們能夠調(diào)動免疫系統(tǒng)，使其更好地防御入侵者，例如微生物、惡性腫瘤等。這兩種策略都集中于CD8+T細(xì)胞。通常在免疫應(yīng)答過程中，CD8+T細(xì)胞會發(fā)生不對稱分裂，產(chǎn)生兩種職責(zé)的子細(xì)胞——免疫效應(yīng)T細(xì)胞，以殺手的身份消滅入侵者;記憶T細(xì)胞，提供長期的保護(hù)。

　　現(xiàn)在，來自于加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，決定CD8+T細(xì)胞分化傾向(記憶細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞)的關(guān)鍵因素是細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶體活性。他們證實(shí)，激活細(xì)胞蛋白酶體的藥物能夠促使更多的記憶細(xì)胞產(chǎn)生。反過來，抑制蛋白酶體會催化更多的效應(yīng)細(xì)胞。

　　這一方法有望改善疫苗、免疫療法的作用效果以及延長它們的持續(xù)時間。相關(guān)研究成果于8月28日發(fā)表在《Journal of Clinical Investigation》期刊。

　　以小鼠和細(xì)胞為模型，加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的副教授John T. Chang和團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)兩種不同類型的CD8+T細(xì)胞——免疫效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞在蛋白酶體活躍度上有所不同。作為細(xì)胞的重要組成部件，蛋白酶體負(fù)責(zé)降解、回收受損或者不需要的蛋白質(zhì)。

　　他們發(fā)現(xiàn)，操控蛋白酶體的活性，能夠改變細(xì)胞的功能!

　　目前，已有靶向蛋白酶體的藥物上市，例如Bortezomib，一種適用于多發(fā)性骨髓瘤的抗癌藥物，通過抑制蛋白酶體活性而發(fā)揮作用。研究團(tuán)隊證實(shí)，環(huán)孢霉素(cyclosporine)，接受器官移植的患者服用的一種免疫抑制藥物，能夠激活CD8+T細(xì)胞中的蛋白酶體。而且，在微生物感染的初期，用環(huán)孢霉素處理CD8+T細(xì)胞能夠促使其產(chǎn)生兩倍多的記憶細(xì)胞。

　　“雖然迄今為止，這項工作僅僅在動物和細(xì)胞模型上進(jìn)行了驗(yàn)證，但是我們希望這一方法能夠早日被驗(yàn)證用于輔助疫苗和免疫療法，使其產(chǎn)生更好的免疫防御效果。” John T. Chang教授表示。

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