當今大多數抗癌藥物的工作原理是，攻擊腫瘤的生長。然而，密歇根大學生命科學研究所（LSI）的研究人員，將矛頭對準了癌癥難題的一個不同部分——阻斷其擴散到身體新部位的能力（被稱為轉移），這是大多數癌癥死亡的原因。

該研究所John Tesmer實驗室的科學家們，專注于一種酶，稱為P-Rex1，它一直與乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌的進展和轉移有著密切的關系，從而使其成為新藥的一個有吸引力的靶標。

在某些類型的癌癥中，腫瘤細胞產生高水平的P-Rex1，其中包括超過50%的乳腺癌。由兩個其他分子激活P-Rex1，可使癌細胞變得可移動和傳播。

本文第一作者、Tesmer實驗室博士后Jennifer Cash指出：“P-Rex就像一臺機器，需要兩把鑰匙才能打開。一種新藥可能以一把鑰匙的形式出現，適合其中一把鎖并阻止它被打開。但是，要開發(fā)這種新藥物，首先你必須對這把鎖的樣子以及它如何發(fā)揮作用，有一個詳細的了解?！?br />
研究人員使用一種被稱為x射線晶體學的技術，揭示了P-Rex1的三維結構和功能特征。他們的研究結果于4月14日發(fā)表在Cell子刊《Structure》雜志，重點關注其中一把鑰匙的結合位點，一個叫做PIP3的信號脂質。

Tesmer說：“一段時間以來，P-Rex1一直是一個有吸引力的藥物靶標。但這些藥物的發(fā)展，因缺乏對其結構和調控機制的理解，而受到了限制。我們的數據證實了結合位點的位置，這將極大地幫助我們識別或設計小分子，靶定這種激活機制?！?br />
研究人員指出，P-Rex1是一個有吸引力的靶標的另一個原因是，通過轉基因而缺乏這種酶的小鼠，通常是健康的，幾乎沒有發(fā)生負面影響。

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Cash及其同事開展的實驗室研究類型，是非常專業(yè)和技術性的——充滿了諸如“pleckstrin同源結構域”和“變構激活機制”這樣的術語，她說，對她來說，看到科學錯綜復雜的細節(jié)之外的東西，并考慮到全局，是很容易的事。生物通 www.ebiotrade.com 
Cash說：“我的生活深受乳腺癌影響，我有多個家庭成員被乳腺癌奪去了生命，我妹妹就在最近被診斷出患有乳腺癌。我丈夫的家族中有遺傳性乳腺癌最常見的基因突變，我有兩個女兒。所以對我來說——同樣對很多家庭來說，這是非常私人化的。”

今年1月份，在密歇根大學女子籃球隊年度“Pink Game”上，Cash有機會解釋一下她對Criser中心一類人群開展的研究，“Pink Game”旨在提高人們對乳腺癌生存和研究的認識。

接下來，該研究小組將開始篩查能夠在PIP3結合位點結合P-Rex1的藥物樣分子，阻止這種酶的激活。

乳腺癌轉移，是眾多科學家研究的熱點。去年5月份，美國凱斯西儲大學的研究人員，將精雕細琢的納米粒子與大自然一種有效的干擾物相結合，來阻止小鼠模型中三陰性乳腺癌的擴散。相關研究結果發(fā)表在《Cancer Research》雜志。華人學者：抑制乳腺癌轉移的法寶

去年9月份，西班牙的一個研究小組，在國際權威學術期刊《Journal of the National Cancer Institute》(JNCI)發(fā)表的一項研究，發(fā)現了一個基因，可使乳腺癌細胞侵入到骨骼并創(chuàng)建新的腫瘤（或轉移）。JNCI：引起乳腺癌骨轉移的基因

今年1月份，波士頓大學醫(yī)學院（BUSM）的研究人員確定了一個基因，在乳腺癌到轉移性疾病的發(fā)展過程中發(fā)揮作用，可以幫助預測疾病的進展，并作為為未來乳腺癌療法開發(fā)的一個靶標。這些研究結果發(fā)表在《PNAS》雜志。PNAS：新的乳腺癌轉移抑制基因