★化學信息

　　頸動脈感受--動脈血氧PaO2--通過舌咽神經(jīng)-向延髓發(fā)放興奮中樞化學感沖動;當PaO2低于60mmHg時通氣增強;

　　當?shù)陀?0mmHg時肌體發(fā)生低氧血癥，延髓呼吸中樞被抑制，導致通氣下降;頸動脈體和延髓受器均能感受動脈血PaCO2，當PaCO2升高時，通氣水平呈線性增加;

　　抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物可嚴重抑制呼吸的化學動力。

　　★機械信息

　　患有肺部疾病或呼吸系統(tǒng)的負荷發(fā)生改變時---吸氣時相變短、潮氣量變小，出現(xiàn)淺快呼吸模式。

　　★來自高級中樞神經(jīng)系統(tǒng)的信息

　　呼吸系統(tǒng)在高級神經(jīng)中樞的指揮下可以執(zhí)行非呼吸性功能，如唱、笑、哭、講話等活動，且傳出通路可以繞過延髓呼吸中樞，且不具有維持呼吸控制系統(tǒng)代謝穩(wěn)定的功能;

　　覺醒本身就是一種呼吸動力。

　　★睡眠期通氣控制生理學

　　睡眠期低氧性通氣反應------------通氣量 ↓(REM〈NREM〈WAKE);

　　睡眠期高碳酸血癥性通氣反應-------通氣量 ↓(REM〈NREMⅡ〈NREMⅢ〈WAKE);

　　化學性刺激引起的通氣反應- - -結(jié)論(REM期降至最低)

　　★睡眠期氣道抵抗增加，阻塞加重

　　(氣道阻力↑)

　　★覺醒反應

　　正常二氧化碳水平下的缺氧---引起覺醒刺激比較弱;

　　高碳酸血癥---引起覺醒反應，呼末PaCO2比覺醒期增加15mmHg時，大部分可覺醒;

　　氣道阻力增加---阻力增加或阻塞均易發(fā)生覺醒，REM期更敏感于NREM期;

　　支氣管的刺激---睡眠期抑制了吸入性刺激引起的咳嗽反應;

　　覺醒引起的通氣反應---與睡眠開始時通氣減少現(xiàn)象相一致。

　　★睡眠呼吸節(jié)律的控制

　　低碳酸血癥合并低氧血癥可誘發(fā)NREM期的不規(guī)則呼吸，進一步可引起OSA;吸氣阻力增加時，現(xiàn)象更加明顯;

　　過度通氣---NREM期的氣道阻塞可能發(fā)生過度通氣，導致呼吸不穩(wěn)定;

　　成人REM睡眠期普遍存在不規(guī)則呼吸，正常CO2水平時的低氧或高碳酸血癥均無法調(diào)節(jié)呼吸模式使其變得規(guī)則。

　　★睡眠期上氣道肌肉開放

　　上氣道擴張肌活動減弱，REM期更顯著;

　　睡眠期腭帆張肌和頦舌肌的張力都不會隨氣道阻力適應性增加。

　　★睡眠期呼吸控制的影響因素

　　基礎代謝率下降---基礎代謝下降時，通氣和通氣反應均減弱，可能是睡眠期中樞對化學刺激敏感性減低的原因;

　　腦血流量與代謝的關系 ---睡眠期，腦血流量增加;

　　睡眠期神經(jīng)系統(tǒng)的變化---皮層的活動可以影響呼吸，精神專注時，通氣和通氣反應相應增加;

　　REM睡眠期延髓呼吸神經(jīng)元的活動與腦橋產(chǎn)生的POG波的活動呈正相關;

　　神經(jīng)機械因素---REM睡眠期通氣反應降低是肋間肌張力減弱的結(jié)果;

　　通氣反應減低的機制- - -結(jié)論

　　NREM睡眠期通氣反應下降，是呼吸動力減弱的原因，代謝下降及氣流阻力增加參與其中;

　　REM睡眠期通氣反應進一步減弱，可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變的結(jié)果。

　　★異常通氣反應的臨床影響

　　通氣反應減弱導致睡眠通氣不足，在低氧性慢性支氣管炎和肺氣腫和其它引起缺氧的呼吸疾病患者，引起睡眠相關的低氧血癥惡化，使合并上述患者出現(xiàn)覺醒前顯著的缺氧和高碳酸血癥;

　　通氣控制不穩(wěn)定，可能加劇OSAHS患者的病情，某一些患者可能出現(xiàn)通氣反應增強，并導致周期性呼吸，這可能是左心室功能衰竭患者發(fā)生陳-施呼吸的重要原因。